Introducción:

La patología del pollo de carne, criado en forma industrial, es similar en todos los países y regiones, debido a la base uniforme proporcionada por la genética, las instalaciones y los alimentos que se les suministra. A esta base se le unen diversos microorganismos que se convierten en patógenos debido a la carga microbiana ocasionada por la densidad de las aves y a la especial anatomía y fisiología aviar.

El uso de coccidiostáticos, la aplicación masiva de vacunas y el acortamiento del período de crianza han reducido la mortalidad que se producía en los años 50 y 60.

A partir de los 70 y hasta nuestros días, va adquiriendo importancia creciente los factores económicos derivados del aumento de los costes de producción y la reducción del precio de mercado debido a la internacionalización del comercio.

Por ello, se hace necesario localizar aquellos procesos de baja mortalidad, pero de gran morbilidad, y como consecuencia, de gran influencia sobre la productividad y la economía.

En esencia hay 4 procesos destacables:

1. Peso inicial y microbiología del pollito de 1 día

2. Presencia de micotoxinas, Clostridium y grasa en los alimentos

3. Enfermedad respiratoria crónica

4. Síndrome sinusitis-traqueítis-tendinitis

Peso inicial y microbiología del pollito de 1 día

Según las diversas estirpes, el pollito a su llegada a la granja pesa de 35 a 45 gr. Se considera que entre 32 y 35 gr. el pollito tiene poca vitalidad y escasa capacidad de desarrollo. Es aconsejable rechazar su utilización.

Entre 35 y 38 gr. el pollito tiene menor capacidad de crecimiento. Los resultados estadísticos indican que cada gramo menos del pollito produce 25-35 gr. menos de carne con los mismos días de edad final de la crianza.

El peso inicial de 38 gr. es el punto de inflexión, de forma que cada gr más no produce un incremento notable del peso final; máximo de 4 a 7 gr. por cada pollito.

Es posible que el pollito haya perdido peso en la sala de incubación o durante el transporte. En este caso, el defecto de peso no tendría origen materno ni genético y por lo tanto es posible recuperar el peso por medios farmacológicos.

Se ha hecho necesario el estudio específico de la fisiología aviar como base para el desarrollo de rehidratantes aviares. Estos deben administrarse a la llegada del pollito; de esta forma se recupera el peso normal y se inicia el proceso de crecimiento que ha estado naturalmente frenado hasta alcanzar el peso original.

Junto al peso debe tenerse en cuenta el estado microbiológico del pollito. Si bien es cierto que se procura que las madres reproductoras y las salas de incubación tengan un buen nivel sanitario, es necesario como comprobación, controlar el estado inmunológico del pollito y la microbiología del vitelo.

En nuestros boletines informativos trimestrales aportamos datos sobre los resultados de dichos controles. Por su frecuencia, destacamos la presencia de anticuerpos maternos frente a micoplasmas y el aislamiento de diversas enterobacterias. El estudio de la evolución de los anticuerpos antimicoplasmáticos y los antibiogramas frente a enterobacterias permiten determinar que tratamiento medicamentoso debe usarse en los pollitos; con ello evitaremos bajas los primeros días y la instauración de la base micoplásmica de la futura enfermedad respiratoria.

Micotoxinas, Clostridium y grasa en los alimentos

El coste económico de la alimentación es la mayor partida en la producción de pollo de carne. Por lo tanto, cualquier alteración de su calidad afecta el rendimiento final de la crianza.

Las micotoxinas tradicionalmente causantes de enfermedad (aflatoxinas), han cedido en importancia frente a las toxinas necrosantes (tricotecenos), producidas por Fusarium. Su presencia en los cereales recién cosechados garantiza la contaminación de los alimentos sin la necesidad de que influyan los factores de almacenamiento y transporte, considerados hasta hoy determinantes. Los tricotecenos afectan localmente a la mucosa del aparato digestivo, produciendo necrosis y descamación, y como consecuencia, pérdida de la capacidad de digestión y absorción de los alimentos. Dado que evitar su presencia se hace difícil, en la mayoría de ocasiones es preciso recurrir a la detoxificación mediante el uso de amoníaco o de silicatos alumínicos.

La contaminación por Clostridium tiene poca importancia cuantitativa, pero el exceso de proteína o diferencia entre proteína total y proteína digestible la hace potencialmente peligrosa. El germen sobrevive al proceso de granulación y prolifera en el intestino gracias al exceso proteico. Aunque el germen vive en las lesiones de la mucosa duodenal, ejerce un efecto tóxico general que se manifiesta finalmente con flaccidez muscular del cuello. El uso de ácidos orgánicos de forma periódica o incorporados al alimento es eficaz para el control de Clostridium en intestino.

Por último, otro factor que afecta al rendimiento alimenticio es el contenido graso del mismo. Se recurre al uso de gran cantidad de grasa para aumentar su depósito y ganar peso. En otras ocasiones se recurre al uso de gran cantidad de grasa para suplir la carencia de energía derivada del empleo de subproductos o cereales de mala calidad. En este último caso, la calidad de esta grasa es mala ya que el objetivo es producir alimentos baratos.

Enfermedad respiratoria crónica

Esta entidad patológica ha mantenido su esquema etiológico, patogénico y sintomático. Se trata de una base micoplasmática complicada con enterobacterias.

En nuestros boletines informativos trimestrales pueden encontrarse los resultados estadísticos de los aislamientos y sensibilidades frente a antibióticos.

Nuestra investigación dirigida a seleccionar los métodos diagnósticos más precoces, han dado como resultado la capacidad de aislar los gérmenes causantes, mediante muestreo a los 21 días de edad del pollo.

Ello es posible gracias a la idiosincrasia propia de la anatomía y fisiología del pollo; al carecer de sistema linfático ganglionar y mantener una elevada temperatura fisiológica de 41-42ºC, los gérmenes producen con facilidad septicemia que tiene carácter larvado debido a la elevada temperatura. Este proceso patológico se manifiesta habitualmente a los 30-35 días. Es posible su prevención por la administración de quimioterápicos de acuerdo a los resultados analíticos de las muestras del día 21.

Síndrome sinusitis-traqueítis-tendinitis

Las primeras manifestaciones de este síndrome pueden datarse a finales de los años 70, si bien fue en 1982 cuando adquieren importancia en la patología del pollo de carne. En esencia se trata de una primoinfección de senos infraorbitarios que se manifiesta con petequias. Puede afectar al primer tramo de la tráquea, que presenta asimismo petequias.

La causa de la infección es bacteriana. No existe una especie bacteriana única, pero las aisladas tienen en común la producción de SH2: Alcalígenes, Citrobacter, Proteus, Salmonella y E. Coli.

La enfermedad evoluciona con inflamación periorbital (cabeza hinchada) y descenso gravitacional subcutáneo. Como consecuencia de este último se encuentra pus a lo largo de los tendones y masas musculares del músculo iliotrocantérico craneal (afecta a la articulación coxofemoral) y de los musculares flexores perforados (afecta a la articulación de la rodilla y talón). Esta tendinitis cursa con fiebre y cojera en pollos de 40-45 días. Nuestra investigación, ha vinculado los procesos de sinusitis-traqueítis iniciales con las tendinitis posteriores y permite identificar el agente causal a los 21 días de edad.

Conclusiones

• La patología clásica ha evolucionado por la influencia de la genética, instalaciones, alimentación y acortamientos de los períodos de crianza.

• Todo estudio patológico, nutritivo y de programa terapéutico o inmunológico debe estar orientado a mejorar la eficiencia de la crianza, y por lo tanto debe destacarse previamente la posibilidad de las grandes epizootias.

• En la perfecta calibración del proceso de crianza ha aumentado la importancia del peso inicial del pollito por su incidencia en la producción cárnica.

• Han adquirido importancia, por su incidencia económica, procesos de alta morbilidad: micotoxinas necrosantes, Clostridium, exceso y mala calidad de la grasa del alimento, enfermedad respiratoria crónica y síndrome sinusitis-traqueítis-tendinitis.

• Se han desarrollado técnicas analíticas basadas en la anatomía del sistema linfático, la temperatura fisiológica, sistema de muestreo y medios de cultivo. Permiten aislar los microorganismos causantes de la enfermedad respiratoria crónica y causante del síndrome de la sinusitis-traqueítis-tendinitis con suficientes días de antelación para establecer tratamientos quimioterápicos preventivos.