Desde las primeras descripciones, por Ligniers y Spitzen 1902 y la posterior fijación por Brumpt en 1910, hasta la actualidad al género Actinobacillus se le han incorporado y excluido diversos microorganismos: A. mallei fue traspasado a Pseudomona mallei, mientras, Cacillus nephritidis equi Meyer 1910 pasó a Shigella viscose Bergey 1930 para ser incluida finalmente como A. equuli Haupt 1934. La última incorporación ha sido Haemophillus pleuropneumoniae que ha pasado a denominarse A. pleuropneumoniae.

Actualmente se reconoce, en medicina veterinaria, la actividad patógena de varios actinobacilos: A. lignieresi y A. seminis en ovino (Fontaine 1987); A. equuli en equino (Fontaine 1987); A. actinomycetem-comitans en perros (Allaker 1994); A. lignieresi y A. actinoides en vacuno (Fontaine 1987); A. suis en ganado porcino (Zimmermann 1964, Fontaine 1987, Miniats 1988, Sandford 1990 y Odin 1993) y alpacas (Hill 1992).

Alguna de estas especies tiene todavía clasificación bacteriológica incierta pero, no hay duda de que, el aumento de su incidencia, en la crianza industrial del ganado porcino y ovino, convierten a la actinobacilosis en una enfermedad que merece la atención de los patólogos y zootecnistas.

II. INCIDENCIA E IMPORTANCIA SANITARIA Y ECONÓMICA:

Nuestras primeras observaciones pueden fecharse en 1983. Si bien se trataba de lesiones (necrosis y dermatitis en orejas) y síntomas (infertilidad y supuraciones) desconexos, que posteriormente hemos relacionado con actinobacilosis porcina, nos indican la existencia de esta patología con incidencia suficiente para fijar nuestra atención.

El mejor control de otras enfermedades agudas (Aujezky, parvovirus, peste porcina) ha permitido observar con claridad los procesos subagudos y crónicos. Por ello a partir de 1985 se ha podido fijar con creciente precisión el cuadro clínico de actinobacilosis porcina.

Con los nuevos conocimientos podemos afirmar que esta enfermedad tiene una incidencia muy elevada (más 80%). Su importancia sanitaria también es alta por su propia patología y por sus consecuencias inmunológicas.

Económicamente pueden atribuírsele entre 10-15% de bajas en lactación y aumento de las repeticiones (10%) y retrasos de crecimiento (5-10%).

III. DESCRIPCIÓN:

 1. Definición:

La actinobacilosis porcina es una enfermedad infecciosa, subaguda o crónica, contagiosa por transmisión vertical en cuyo curso se infectan los ganglios linfáticos de la cadena lumboaórtica, las cadenas orgánicas dependientes y el bazo. Su agente patógeno es A. suis.

2. Historia:

La actinobacilosis porcina ha sido incluida durante muchos años dentro del complejo actinomicosis y atribuida a varios microorganismos (Corynebacterium, Actinobacillus lignieresi, Bacterium pyogenes y Staphylococcus pyogenes).

La descripción clásico (Hutyra-Marek-Manninger-Mocsy-Sánchez Garnica 1968) ya la vincula con las amígdalas, focos metastásicos vertebrales, tejido subcutáneo y pulmones.

Los cambios profundos, por la industrialización, en la crianza del ganado porcino hae que durante la década de los años sesenta y setenta, prácticamente, no se investigue sobre la actinobacilosis. Los estudios de Zimmermann (1964) son la excepción. Empieza a modificarse la concepción patogénica de la enfermedad ya que se considera A. suis como responsable de procesos septicémicos, infecciones articulares, renales y cardiacas (Fontaine 1987).

Más tarde Miniats (1988) y Sandford (1990) aislan con creciente frecuencia, entre 1985-1989. A. suis en procesos patógenos que presentan lesiones epiteliales similares a erisipela.

La más acertada descripción, pero sin determinar su etiología, la realizan Smith, Thompson y Done (1993) bajo la denominación Síndrome dermatitis-nefropatía porcina.

3. Ubicación:

La actinobacilosis porcina en su moderna concepción ha sido diagnosticada en Europa (Alemania, Reino Unido, Francia, Italia, España) y América (Canadá, Venezuela y Argentina). Sin embargo, el mecanismo de transmisión vertical y el creciente intercambio de reproductores hace pensar que se trata de una enfermedad de presentación universal.

4. Etiología:

El agente patógeno A. suis se encuentra en los tejidos linfáticos (ganglios y bazo) aunque puede aislarse de los nódulos purulentos en riñón, pulmón y subcutáneos. El germen se cultiva en medios líquidos conteniendo extracto de bazo, en infusión cerebro-corazón y en ágar sangre. En los medios líquidos produce inicialmente turbidez pero posteriormente sedimenta. En las placas de ágar sangre produce hemólisis si bien una de las dos cepas aisladas lo hace de forma tardía (5 días).

Si el germen no se encuentra en estado puro su crecimiento queda enmascarado por otros gérmenes de mayor vitalidad (E. coli, Salmonella y otros).

Es patógeno para el ratón (0´1 intraperitoneal caldo 6 horas) y tiene reacción cruzada con sueros positivos a A. lignieresi.

Es poco resistente al calor, a la desecación y a los desinfectantes.

La infección natural se produce por vía sanguínea durante la gestación ocasionando un foco purulento en la cara interna del ombligo.

5. Receptividad:

Todas las razas de cerdo explotadas industrialmente, así como el cerdo ibérico, son receptivas a la enfermedad. Sin embargo manifiestan mayor sensibilidad aquellas razas de crecimiento rápido. Por el contrario, el cerdo ibérico presenta importantes lesiones sin aumento significativo de la mortalidad.

Las demostraciones clínicas son más acusadas en épocas de temperaturas extremas.

6. Inmunidad:

Al tratarse de una infección de sistema linfático la inmunología de la actinobacilosis es errática.

Hemos preparado antígeno de A. suis, teñido con cristal violeta, que nos permite realizar aglutinaciones frente a sueros de animales enfermos siguiendo técnicas iguales a las usadas para brucelosis (aglutinación lenta y aglutinación rápida). Por lo tanto obtenemos resultados negativos o positivos a 1/10, 1/20, 1/40, 1/80 y 1/160.

Animales afectados pero que han tolerado la infección y han llegado a sacrifico, presentan tasas positivas a 1/80. por el contrario animales muy afectados clínicamente presentan tasas máximas de 1/160.

Cuando en una granja existe una fuerte incidencia de A. suis son frecuentes los fallos en la respuesta inmunitaria frente a vacunas de Aujezky, parvovirus, rinitis atrófica y mal rojo aún utilizando vacunas de excelente calidad.

La formulación leucocitaria, de animales infectados, está alterada. Los linfocitos se encuentran muy aumentados mientras que el contenido de monocitos, basófilos y eosinófilos es, por lo general, mínimo.

Por último señalar que el suero de animales positivos frente a A. suis también lo es frente a antígeno de Leptospira icterohemorrágica.

7. Patogenia:

La infección se produce durante la gestación dando lugar a onfalitis e inflamación de los primeros pares lumbares de la cadena linfática lumbo-aórtica. Como consecuencia algunos fetos mueren a término, nacen lechones débiles y el calendario de partos se modifica en algunos días.

En los días y semanas siguientes la infección avanza en dirección ascendente hacia el corazón, afectando sucesivos pares de ganglios linfáticos y cadenas linfáticas orgánicas (renales, intestinales, esplénicas, gástricas y traqueobronquiales).

Con la llegada de la infección a los diversos órganos se producen petequias y vasculitis que sanan espontáneamente o evolucionan a focos purulentos especialmente en riñón, oviducto y bazo. Como consecuencia en edades más avanzadas se manifiestan descargas purulentas en orina, aumento de la infertilidad y roturas de bazo, así como una respuesta inmunitaria desigual a las vacunaciones. La infección de la cadena lumbo-aórtica puede extenderse a los cuerpos vertebrales próximos y la de los ganglios linfáticos superficiales (cervicales, axilares, inguinales) al tejido subcutáneo y articulaciones.

A nivel cardio-respiratorio la enfermedad produce neumonía, que se inicia en el área bronquial y se extiende radialmente hacia los lóbulos, y por último, endocarditis acompañada de masas gelatinosas intracardiacas (especialmente en ventrículo y aurícula derecha).

Exteriormente los cerdos presentan lesiones similares a erisipela, derivadas de desórdenes vasculares o inmunitarios, coloraciones violáceas de orejas y hocico por cianosis, derivadas de la neumonía y endocarditis, lagrimeo y pabellón auricular sucio, derivadas de la extensión de la infección hacia los ganglios linfáticos parotídeos y retrofaringeos, y por último aumento del color de la orina.

Como consecuencia de la invasión por A. suis de los ganglios linfáticos orgánicos se produce un estado de indefensión que favorece el aumento de infecciones por otras bacterias (Bordetella, Corynebacterium, Salmonella, E. coli).

8. Alteraciones anatómicas:

En esencia la onfalitis y posterior fibrosis de ombligo, la vasculitis de las ramas arteriales pequeñas y medias y los focos purulentos orgánicos son las tres alteraciones anatómicas características de la actinobacilosis porcina.

La vasculitis afecta a los ganglios linfáticos, bazo, riñón y dermis.

Los focos purulentos se desarrollan en riñón, pulmón, oviductos, articulaciones, vértebras y tejido subcutáneo. Siempre proceden del ganglio linfático regional.

9. Síntomas:

Los cerdos afectados presentan síntomas variables según la edad.

Durante el periodo de lactantes se observan ombligos agrandados y endurecidos así como la desigualdad en la camada. Los lechones retrasados crecen más delgados y peludos que los otros. La mortalidad puede ser del 20-40% y la mortalidad en las 3 primeras semanas afecta a casi todos los enfermos tras un breve episodio de diarrea y disnea.

Después del destete se observan las primeras lesiones cutáneas de 2 a 5mm y se inicia el lagrimeo. Los cerdos más afectados están pálidos y el color de la orina oscurece. Es frecuente el estornudo parecido al provocado por la entrada de polvo a la nariz. Si han desarrollado lesión aórtica o cardiaca manifiestan cianosis de orejas y hocico. Aumenta el número de herniados y con síntomas convulsivos en las camadas más afectadas.

En la fase de cebo, han desaparecido ya los cerdos claramente enfermos por tanto se entra en la fase crónica: pus en orina, abcesos subcutáneos, lagrimeo, descamación cutánea, pabellón auricular sucio, neumonía y aumento del índice de transformación del alimento, cojeras y lesiones vertebrales.

Los cerdos reproductores presentan igual sintomatología a la que debe añadirse la presentación de infertilidad sobre todo en las cerdas primerizas debidas a los nódulos purulentos a nivel de oviducto. Dado que demuestran celo y supuran es fácil diagnosticar una falsa metritis.

10. Curso:

La actinobacilosis cursa de forma subaguda en las primeras edades de los cerdos y de forma crónica a partir de 40-50kg de peso.

Este curso puede ser alterado por brotes agudos de enfermedades consecutivas que son ayudados por el estado de inmunodepresión en que se encuentran los animales. Son frecuentes las complicaciones por virus de Aujezky, parvovirus, Salmonella, Bordetella y Corynebacterium.

11. Diagnóstico:

El diagnóstico clínico puede ser equívoco por la superposición de enfermedades consecutivas sobre todo el principio de estudiar el cuadro.

Es necesario recurrir al diagnóstico serológico tal como hemos descrito en el apartado III.6 de inmunidad. Es rápido y fiable.

El diagnóstico microbiológico es complejo por la dificultad de crecimiento de A. suis. Debe buscarse en los medios descritos en el apartado III.4 de etiología.

12. Pronóstico:

La enfermedad es grave tanto por la mortalidad en las primeras edades como por la morbilidad (retrasos, aumento consumo e infertilidad) en la fase crónica.

La aplicación del programa medicamentoso y vacunal produce rápidas mejoras pero no erradica la infección. Si bien a nivel de lesiones, fertilidad y otros parámetros productivos, la explotación se normaliza, el estado inmunitario, se mantiene frágil.

13. Tratamiento:

El agente causal A. suis es sensible a antibióticos betalactámicos y quinolonas. La amoxicilina, aztreonan, ácido nalidíxico y enrofloxacina son particularmente activos. Su aplicación por vía parenteral tiene efectos de corta duración por lo cual preferimos la medicación oral a través del alimento. Hemos estudiado el efecto sinérgico que ambos grupos administrados conjuntamente tienen frente a A. suis.

El tratamiento, a través del alimento, es prolongado y a dosis decrecientes a medida que se observa la remisión de los síntomas externos (lagrimeo, pabellón auricular, descamación epitelial, color de la orina).

14. Profilaxis

El tratamiento farmacológico debe ir acompañado de la profilaxis activa por aplicación de bacterinas de A. suis.

Las bacterinas nunca deben aplicarse hasta transcurridos 4 a 6 semanas desde el inicio del tratamiento.

Es aconsejable que estas bacterinas incorporen además los gérmenes consecutivos más frecuentes: Bordetella bronchiseptica, Salmonella, Corynebacterium e incluso A. pleuropneumoniae.

Dada la fragilidad inmunitaria es preciso realizar análisis serológicos trimestrales a los animales reproductores para conocer el estado de protección frente a actinobacilosis y enfermedades consecutivas.

Esta labor de colaboración entre clínico y analista da excelentes resultados ya que permite actuar con precisión y eficacia.

La profilaxis pasiva basada en inocular, por vía intramuscular, suero o sangre de animales inmunizados o que han superado clínicamente la enfermedad nos ha proporcionado buenos resultados pero muy pasajeros. Igual podemos decir de la autohemoterapia.

IV. CONCLUSIÓN:

1. La actinobacilosis porcina está causada por Actinobacillus suis, es una enfermedad de carácter subagudo y crónico de gran incidencia, importancia económica y transmisión vertical.

2. Debido a la infección de g. linfáticos y bazo esta enfermedad tiene efectos negativos sobre el estado inmunitario y propicia el aumento de patología consecuente (Bordetella, Salmonella y Corynebacterium)

3. El cuadro clínico es variable según la edad del animal aunque finalmente cursa con dermatitis, nefritis, alteraciones reproductoras y cardiopatía.

4. El antígeno permite controlar el estado sanitario de los reproductores y de los nuevos animales en la explotación.

5. El uso conjunto de bacterinas y medicados (betalactámicos y quinolonas) permite controlar adecuadamente la actinobacilosis y sus consecuencias.

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