Introducción:
Las patologías del cerdo de cebo y las cerdas reproductoras, criados en forma industrial, es similar en todos los países y regiones debido a la base uniforme proporcionada por la genética, las instalaciones y los alimentos que se les suministra. A esta base se le unen diversos microorganismos que se convierten en patógenos relacionados con la anatomía y fisiología, así como la carga microbiana ocasionada por la densidad de los cerdos  y al incremento de la patogenia de estos microorganismos exacerbada por los pases múltiples entre cerdos.

El uso de aditivos en los alimentos, la aplicación de vacunas y el acortamiento del período de crianza han reducido la mortalidad que se producía en los años 70 y 80. Por ello, actualmente se hace necesario localizar aquellos procesos de baja mortalidad, pero de gran morbilidad, que influyen sobre la productividad y la economía de las explotaciones porcícolas hasta el punto de hacer inviable la explotación debido al aumento de los costes de producción, unidos a la reducción del precio de mercado consecuencia de la globalización del comercio.

En esencia hay 5 procesos destacables:
1. Peso corporal inicial del lechón de 1 día y la estrategia reproductiva.
2. Presencia de hongos,  micotoxinas y Clostridium en los alimentos
3. Mala calidad de la grasa en los alimentos
4. Síndrome dermatitis-nefropatia porcina y patologías secundarias
5. Necesidades nutricionales de las nuevas estirpes.

PESO CORPORAL INICIAL DEL LECHON RECIEN NACIDO Y ESTRATEGIA REPRODUCTIVA

El peso de lechón en el nacimiento determina la supervivencia durante los las 3 primeras semanas de vida.

Peso al nacimiento…………………. supervivencia

700 g…………………………………… 40%

900 g…………………………………… 60%

1,100 g………………………………… 75%

1,300 g………………………………… 85%

Y tendrá influencia en la estructura corporal,

y en el peso y rendimiento final

así los animales del PB exhiben mayores porcentajes de órganos internos, huesos y piel, mientras que el porcentaje de tejido muscular fue menor que en los lechones PA y que los animales con PB presentan menor peso y menor cantidad de carne magra en relación a los lechones con PA al final de la crianza.

Se considera que el peso de los lechones está influido por :

(1) El peso de las madres: las cerdas que conciben con un mayor peso al servicio y que tienen mayor ganancia de peso durante la gestación tienen gestaciones más cortas y producen carnadas más pesadas al nacimiento.

(2) El nivel de onfalitis, por infección de transmisión vertical que reduce la circulación sanguínea desde la placenta la lechón.

Respecto del peso de las madres debe tenerse en cuenta que este no es un valor absoluto y que debe relacionarse con el grado de desarrollo corporal en las primiparas y con la condición corporal en las pluriparas
Condición corporal 1 (cc1): cerda emaciada, la columna es muy prominente y visible a simple vista.
Condición corporal 2 (cc2): cerda flaca, la pelvis y los huesos de la columna vertebral son visibles y se aprecian fácilmente a la palpación.
Condición corporal 3 (cc3): ideal, la pelvis y los huesos de la columna vertebral no son visibles y se aprecian con dificultad mediante la palpación.
Condición corporal 4 (cc4): cerda gorda, pelvis y los huesos de la columna vertebral sólo se aprecian haciendo gran presión con la palma de la mano. Contorno en forma de tubo.
Condición corporal 5 (cc5): cerda muy gorda, no es posible detectar los huesos de la pelvis o la columna, en consecuencia la nutrición de la cerda, bajando la energía de la dieta en la gestación, aumentando el tamaño del estómago y la ingesta durante la lactación, tendrá una influencia positiva en el peso de los lechones. Por otra parte controlando el síndrome dermatitis nefropatía porcina reduciremos el número de lechones con bajo peso en la camada.

PARTE 3 : PRESENCIA DE HONGOS, MICOTOXINAS Y CLOSTRIDIUM EN EL ALIMENTO

La calidad de los cereales y su precio tienen gran importancia en la productividad y rentabilidad de la industria porcina.

La presencia de Fusarium tricotecenos ha adquirido cada vez mayor importancia en la producción cárnica y la zearalenona se sitúa como una de las principales causas patológicas en la reproducción porcina.

Las micotoxinas Deoxinivalenol y vomitoxina (de estructura tricoteceno) pueden producir necrosis en mucosa del estómago y en consecuencia reducción en la secreción de ácido clorhídrico estomacal.

Secundariamente, la deficiencia de ácido clorhídrico se convierte en deficiencia de hidrolisis de los alimentos, especialmente proteínas, y la presencia de proteína sin digerir en el intestino desemboca en el crecimiento de Clostridium y el desarrollo  de enteritis necrótica.
Enteritis necrótica 

La micotoxina Zearalenona, con estructura  estrogénica, produce alteraciones de la

reproducción tales como falsos celos y abortos.

Los parámetros productivos (ganancia media diaria, índice de conversión y mortalidad) empeoran cómo consecuencia de esta cadena de acontecimientos patológicos digestivos y en el reproductor se reduce el número de lechones nacidos vivos por cerda y año.

La variabilidad en la estructura química de las mezclas de aceites y grasas (estas últimas obtenidas cómo subproductos), utilizadas en la elaboración de alimentos balanceados, los cambios ocasionados durante su procesamiento, la sensibilidad de las grasas y aceites a efectos deteriorativos durante el almacenamiento, así como  características propias del animal; edad, cambios en las secreciones de las enzimas digestivas, líneas genéticas empleadas actualmente  (modificadas en la biología del tejido adiposo), estado de producción, régimen de alimentación y exigencias del consumidor en cuanto a la calidad de la carne del cerdo influyen en las decisiones de los nutrólogos.

La concentración de grasas y aceites de ingredientes comúnmente utilizados en la preparación de alimentos balanceados varía ampliamente. Así, los niveles de grasa de los granos de cereales  varían desde 1.5 a 4.5% (y en líneas de maíz seleccionados para contener altas concentraciones de aceite puede variar entre 4.5 y  10%);  de 0.5 a 9% en subproductos fibrosos; de 5 a 20% en ingredientes proteicos comunes y de 90 a 99% en fuentes de grasas y aceites. Consecuentemente, el nivel de grasa de una dieta en particular va a depender no sólo del nivel de grasa adicionada, sino del tipo de ingrediente básico utilizado.

 En muchos países del mundo que cuentan con una fuerte industria para el procesamiento de alimentos balanceados para animales, la cantidad de grasa/aceite que es adicionada a la dieta se ha venido incrementando en forma sostenida. A medida que la selección genética y el manejo porcino avanzan hacia una mayor producción carne, la energía de la dieta llega a ser limitante y en consecuencia el incremento de ingestión de energía se realiza aumentando la densidad de la dieta por adición de grasa.

La patología porcina relacionada con las grasas contenidas en la alimentación no está relacionada con el origen de las mismas si no con la cantidad ingerida en relación con la capacidad de digestión, con el porcentaje de ácidos grasos y con la presencia de tóxicos.

 La cantidad ingerida puede dar lugar a acumulación intraorganica ocasionando hígado graso .

Las regulaciones medio ambientales y el incremento del coste de la energía han aumentado el uso de las grasas prisión y oleínas con la consiguiente pérdida de integridad intestinal (A.G saturados, A.G insaturados, peróxidos), pérdida de integridad hepática (dioxinas, PCB , furanos e insecticidas), perdida de elasticidad de los epitelios renales y pulmonares (A.G. libres, antioxidantes) y deficiencias inmunitarias (dioxinas, PCB, furanos). Es importante señalar que muchas reacciones alérgicas a la aplicación de inyecciones de hierro dextrano y falta de respuesta a vacunas en lechones lactantes de madres alimentadas con grasas tóxicas tienen su origen en la deficiencia inducidas por lesiones en el sistema inmunitario (Atrofia del timo, supresión de la células B y disminución de la producción de anticuerpos)

La utilización de una grasa adecuada, filtrada a través de captadores de toxinas reduce el peligro de contaminantes, acompañada del uso de antioxidantes fenólicos de origen natural puede reducir el impacto de los tóxicos y peróxidos sobre la productividad, patología y transmisión de tóxicos a la cadena alimentaria.

SINDROME DERMATITIS NEFROPATIA PORCINA Y PATOLOGIAS SECUNDARIAS

La actinobacilosis porcina es una enfermedad infecciosa, subaguda o crónica, contagiosa por transmisión vertical, en cuyo curso se afectan la cadena linfática lumboaortica, las cadenas orgánicas dependientes y el bazo. Su agente patógeno es A.suis. tiene carácter universal y su incidencia ha aumentado proporcionalmente a la mejora genética y a la industrialización de la producción porcina. La infección se produce durante la gestación, produciendo onfalitis e inflamación de los primeros pares ganglionares de la cadena lumboaortica. La evolución implica la infección de nuevos pares ganglionares, en dirección craneal,  hasta llegar a los ganglios parotídeos y retro faríngeos. Como consecuencia las cadenas dependientes, primero intestinales, luego renales, hepáticas, gástricas, esplénicas y pulmonares así como las cadenas subcutáneas; se infectan y se produce la indefensión de cada uno de los órganos. De ahí que la primera infección secundaria más frecuente sea la diarrea a los pocos días del nacimiento. Finalmente evoluciona a una infección renal y un fallo inmunitario general que se manifiesta en forma de dermatitis (de ahí el nombre dermatitis-nefropatía) y el aumento de patologías secundarias.

La mayoría de los gérmenes aislados en los procesos entéricos (E.coli, Salmonela, Clostridium y Treponemas), en los procesos respiratorios (Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus, Salmonella ) Y en los procesos reproductivos (Leptospira, Complejo MMA) son negativos a los Postulados de Koch y su patogeneicidad depende de la inmunodepresión causada por A.suis, por los sucesivos pases entre cerdos en las granjas industriales y por la debilidad derivada de la selección genética en función de la producción cárnica y de la prolificidad en las nuevas razas industriales. Por el contrario debe tenerse en cuenta la patogeneicidad de Brucella suis y virus de Aujezky

El síndrome dermatitis-nefropatía porcina tiene una prevalencia de:

1. Incidencia de actinobacillosis en España 1988-1994. Estudio serológico

Método para la preparación del antígeno

El antígeno ha sido preparado utilizando la técnica descrita por Mittal, KR (1987) para pleuroneumoniae Haemophilus, pero utilizando un medio de cerebro y corazón.

Técnica de aglutinación en tubo es la misma que la descrita por KR Mittal, (1987) para Haemophilus pleuroneumoniae, pero diluyendo el suero sanguíneo de 1:5 a 1:160.

Positivos:

1/40: Expuestos a la enfermedad en el pasado.

1/80: Sospechosos de estar enfermos

1/160: Animales enfermos.

1. Incidencia de actinobacillossis en Perú 2003

Estudio realizado sobre 498 animales, sin división previa de los grupos. Los animales tienen una edad aproximada de 5 meses entre los que se incluyen, hembras, machos y machos no castrados.

Las lesiones más significativas son:

Actinobacilosis en ganglios lumbares

Cadena de ganglios mesentéricos infectados por Actinobacillus suis

Actinobacilosis porcina: ganglios renales infectados

Destrucción del tejido renal con bolsas sépticas

Petequias por Actinobacilosis suis en riñón de lechón recién nacido

Ganglio linfático del bazo

Necrosis de bazo

Ganglios linfáticos estomacales infectados por Actinobacillus suis

Ganglios torácicos de la cadena lumbo-aórtica

Pneumonía crónica secundaria A. actinobacillus por pasteurella

Lesión pulmonar en lechón de dos meses de edad

Ganglios parotídeos infectados por Actinobacillus suis

Absceso ganglio retrofaríngeo por actinobacilosis

Económicamente puede atribuírsele entre un 10-15% de mortalidad durante la lactación, un aumento de repeticiones del 10% y retrasos de crecimiento entre 5-10%.

CONCLUSIONES:

Con el uso de vacunas aumenta la productividad numérica en 2.32 lechones por cerda y año.