PRINCIPALES PATOLOGIAS EN AVICULTURA INDUSTRIAL. PARTE 1

Introducción:

La patología del pollo de carne y las gallinas ponedoras, criados en forma industrial, es similar en todos los países y regiones debido a la base uniforme proporcionada por la genética, las instalaciones y los alimentos que se les suministra. A esta base se le unen diversos microorganismos que se convierten en patógenos debido a la especial anatomía y fisiología aviar, así como la carga microbiana ocasionada por la densidad de las aves y al incremento de la patogenia de estos microorganismos exacerbada por los pases múltiples entre aves.

El uso de aditivos en los alimentos, la aplicación de vacunas y el acortamiento del período de crianza han reducido la mortalidad que se producía en los años 60 y 70. Por ello, actualmente se hace necesario localizar aquellos procesos de baja mortalidad, pero de gran morbilidad, que influyen sobre la productividad y la economía de las explotaciones avícolas hasta el punto de hacer inviable la explotación debido al aumento de los costes de producción, unidos a la reducción del precio de mercado debido a la internacionalización del comercio.

En esencia hay 5 procesos destacables:

1. Peso corporal inicial, peso relativo del vitelo y microbiología del pollito de 1 día.

2. Presencia de micotoxinas y Clostridium en los alimentos

3. Micosis digestivas

4. Mala calidad de la grasa en los alimentos

5. Enfermedad respiratoria crónica

6. Síndrome sinusitis-traqueítis-tendinitis-dermatitis

1. Peso Corporal Inicial, peso relativo del vitelo y microbiología en pollito de 1 día.

Según las diversas estirpes, el pollito a su llegada a la granja pesa de 35 a 45 g. Se considera que entre 32 y 35 g el pollito tiene poca vitalidad y escasa capacidad de desarrollo. Es aconsejable rechazar su utilización. Entre 35 y 38 g el pollito tiene menor capacidad de crecimiento. Los resultados estadísticos indican que cada gramo menos del pollito producen 25-35 g menos de carne con los mismos días de edad al final de la crianza.

El peso inicial de 38 g es el punto de inflexión, de forma que cada gramo más no produce un incremento notable del peso final; máximo de 4 a 7 g por cada pollito. Es posible que el pollito haya perdido peso en la sala de incubación o durante el transporte. En este caso, el defecto de peso no tendría origen materno ni genético y por lo tanto es posible recuperar el peso por medios nutricionales.

Se ha hecho necesario el estudio específico de la fisiología aviar como base para el desarrollo de rehidratantes aviares. Estos deben administrarse a la llegada del pollito; de esta forma se recupera el peso normal y se inicia el proceso de crecimiento que ha estado naturalmente frenado hasta alcanzar el peso original.

Junto al peso debe tenerse en cuenta el estado microbiológico del pollito. Si bien es cierto que se procura que las madres reproductoras y las salas de incubación tengan un buen nivel sanitario, es necesario como comprobación, controlar el estado inmunológico del pollito, su microbiología y el peso relativo del vitelo respecto al peso corporal.

En este aspecto podemos destacar que el peso del vitelo respecto al peso corporal debe ser del 6% pudiendo de forma normal alcanzar el 8% (por el manejo en la sala incubación) pero cuando el porcentaje de vitelo alcanza el 8% se produce una pérdida de capacidad de crecimiento del 4 al 6% respecto a las aves sanas. Al llegar al 10% de peso vitelo aumenta la mortalidad hasta el 3.5% en la primera semana y la pérdida de capacidad de crecimiento es del 8 al 12%, mientras que si se alcanza el 14% del peso de vitelo, la mortalidad de la primera semana aumenta hasta el 6% y la pérdida de capacidad de crecimiento aumenta entre el 12 y 14%. De esta forma quedan vinculadas la infección vertical por enterobacterias SH2 (hepatoenteritis toxica infecciosa), el peso porcentual de vitelo, la mortalidad en la primera semana y la pérdida de crecimiento al llegar a sacrificio.

Estudio de 26905 vitelos en diferentes explotaciones y países entre 1995 y 2005

PRINCIPALES PATOLOGÍAS EN AVICULTURA INDUSTRIAL. PARTE 2

2. Micotoxinas y Clostridium en los alimentos

El coste económico de la alimentación es la mayor partida en la producción de pollo de carne. Por lo tanto, cualquier alteración de su calidad afecta el rendimiento final de la crianza.

Las micotoxinas tradicionalmente causantes de enfermedad (aflatoxinas), han cedido en importancia frente a las toxinas necrosantes (tricótecenos), producidas por Fusarium. Su presencia en los cereales recién cosechados garantiza la contaminación de los alimentos sin la necesidad de que influyan los factores de almacenamiento y transporte, considerados hasta hoy determinantes.

Los tricótecenos afectan localmente a la mucosa del aparato digestivo, produciendo necrosis y descamación y, como consecuencia, pérdida de la capacidad de digestión y absorción de los alimentos (llegando hasta un 18% de pérdida en el índice de conversión). Dado que evitar su presencia se hace difícil, en la mayoría de ocasiones es preciso recurrir a la detoxificación mediante el uso de amoníaco o de captadores de micotoxinas adecuados.

La contaminación por Clostridium tiene poca importancia cuantitativa, pero el exceso de proteína o diferencia entre proteína total y proteína digestible la hace potencialmente peligrosa. El germen sobrevive al proceso de granulación y prolifera en el intestino gracias al exceso proteico. Aunque el germen vive en las lesiones de la mucosa duodenal, ejerce un efecto tóxico general que se manifiesta finalmente con flaccidez muscular del cuello y alteraciones hemáticas. El uso de ácidos orgánicos o extractos fenólicos de plantas aromáticas de forma periódica o incorporada al alimento es eficaz para el control de Clostridium en intestino.

3. Micosis Digestivas

La colonización del aparato digestivo de las aves se realiza, siguiendo un patrón territorial, en función de las condiciones físico-químicas de cada zona anatómica. Así, las levaduras se asientan en el tramo alto del aparato digestivo favorecidas por la alcalinidad de la zona y la presencia de restos de carbohidratos no hidrolizados.

Los mohos acidófilos (Penicillium, Aspergillus y Fusarium) se asientan en la zona más ácida, como el interior zona muscular de la molleja.

Algunos hongos no septados (Mucor, Rizopus y Absidia) tiene afinidad por los tejidos linfáticos del intestino, en especial, placas de Peyer duodenales y ganglios ileocecales. Finalmente, las condiciones del intestino regresan a la alcalinidad permitiendo el asentamiento de levaduras en el tramo final del intestino. 0 ppm 100 ppm 200 ppm 400 ppm

Esta flora de colonización permanece en equilibrio con su hospedador, con la flora bacteriana y con la fauna microscópica. Este equilibrio puede romperse y desencadenar patologías en las siguientes situaciones:

a) Situaciones de estrés en aves que incrementan el nivel de ACTH y disminuyen las defensas generales e intestinales en particular.

b) Incremento cuantitativo de contaminaciones procedentes de los cereales y piensos. También influyen las variaciones estacionales de las contaminaciones.

c) Utilización de antibióticos que eliminan la flora bacteriana de competencia con los hongos. Las principales micosis digestivas que encontramos en aves son la candidiasis de pico y buche, úlceras en la capa cornea de la molleja y mucormicosis en duodeno o válvulas ileocecales.

PRINCIPALES PATOLOGIAS EN AVICULTURA INDUSTRIAL. PARTE 3

4. Mala Calidad de la grasa en los alimentos.

 Otro factor que afecta al rendimiento alimenticio es el contenido graso del mismo. Se recurre al uso de gran cantidad de grasa para aumentar su depósito y ganar peso. En otras ocasiones se recurre al uso de gran cantidad de grasa para suplir la carencia de energía derivada del empleo de subproductos o cereales de mala calidad. En este último caso, la calidad de esta grasa es mala ya que el objetivo es producir alimentos baratos.

En avicultura se utilizan grasas animales, vegetales, mezcladas, extractos de jabón y grasas con un alto contenido en ácidos grasos libres (AGL). Podemos clasificar las grasas animales en sebos de carne y vísceras (punto fusión superior a 40ºC y contenido en impurezas y AGL inferior a 1.5%); manteca de tejidos adiposos animales; grasas de aves y aceite de pescado.

Entre los aceites vegetales más usados en avicultura están los de soja, palma, colza y girasol que, desde el punto de vista nutricional se diferencian entre si por su contenido en ácidos grasos.

Finalmente, entre los extractos de jabón y grasas altas en AGL, se usan las oleínas (refinados de aceites comestibles con contenido en AGL superiores al 54%) y las denominadas grasas prisión que proceden de cocinas, restaurantes y fast-foods.

Las patologías originadas por el uso de grasa en los alimentos no esta relacionada con el origen de las grasas sino con la relación entre cantidad ingerida y capacidad de digestión (deficiencia de lipasas y biliares); entre la cantidad ingerida y capacidad de metabolización del ave (combustión, acumulación intraorgánica y acumulación intraorgánica) y en relación con la presencia de tóxicos presentes ya sean por composición (AGL, AG Saturados e Insaturados) por degradación (peróxidos originados por presencia metales pesados o temperatura, AGL por temperatura y lipolisis, aldehídos y cetonas por autoxidacion) , por inclusión (dioxinas, PCB, furanos o insecticidas clorados de origen ambiental y antioxidantes de origen tecnológico) o por acumulación (antioxidantes por el reciclado de las grasas de aves)

Las regulaciones medio ambientales y el incremento del coste de la energía nutricional han aumentado el uso de grasas prisión y oleínas con el consiguiente perdida de integridad intestinal (A.G. Insaturados, AG Saturados, peróxidos), integridad hepática (Dioxinas, PBC, Furanos, insecticidas), elasticidad de los epitelios renal y pulmonar (AG Libres, antioxidantes) deficiencias inmunitarias (dioxinas, PCB, furanos) y mala calidad  del huevo (dioxinas, PCB, Furanos)

La utilización de una mezcla adecuada de grasas, filtradas por captadores de toxinas reduce el peligro de contaminantes, puede ir acompañada por el uso de antioxidantes de origen natural (fenoles procedentes de extractos de plantas aromáticas) para reducir el impacto de esta causa de perdida de productividad, patología avícola o transmisión a la cadena alimentaria humana de tóxicos con capacidad de acumularse.

5. Enfermedad Respiratoria Crónica

Esta entidad patológica ha mantenido su esquema etiológico, patogénico y sintomático. Se trata de una base micoplasmática complicada con enterobacterias.

Nuestra investigación está dirigida a seleccionar los métodos diagnósticos más precoces, han dado como resultado la capacidad de aislar los gérmenes causantes, mediante muestreo a los 18 días de edad del pollo.

Ello es posible gracias a la idiosincrasia propia de la anatomía y fisiología del pollo; al carecer de sistema linfático ganglionar y mantener una elevada temperatura fisiológica de 41-42º C, los gérmenes produce con facilidad septicemia que tiene carácter larvado debido a la elevada temperatura.

Este proceso patológico se manifiesta habitualmente a los 28-30 días. Es posible su prevención por la administración de quimioterápicos de acuerdo a los resultados analíticos de las muestras del día

18 o tratar cuando la mortalidad a partir del día 28 supere el 1 por mil durante 3 días consecutivos.

La dificultad del tratamiento estriba en los periodos de supresión de los medicamentos por lo que es aconsejable el uso preventivo hasta el día 25 o el uso de inmunoestimulantes de origen natural a partir del día 28 de edad.

PRINCIPALES PATOLOGIAS EN AVICULTURA INDUSTRIAL. PARTE 4

6.- Síndrome – Sinusitis – Traqueitis – Tendinitis – Dermatitis

Las primeras descripciones de este síndrome pueden datarse a finales de los años 70, si bien fue en 1982 cuando adquieren importancia en la patología del pollo de carne. En esencia se trata de una primo-infección de senos infraorbitarios que se manifiesta con petequias. Puede afectar al primer tramo de la tráquea, que presenta asimismo petequias.

La causa de la infección es bacteriana. No existe una especie bacteriana única, pero las aisladas tienen en común la producción de SH2: Alcalígenes (Achromobacter), E.coli, Citrobacter, Proteus y Salmonella. El único microorganismo no SH2 aislado hasta el momento es Bordetella avium.

La enfermedad evoluciona con inflamación periorbital (cabeza hinchada por reacción al SH2) y descenso gravitacional subcutáneo de pus. Como consecuencia de este último se encuentra pus a lo largo de los tendones y masas musculares del músculo iliotrocantérico craneal (afecta a la articulación coxofemoral) y de los musculares flexores perforados (afecta a la articulación de la rodilla y talón). Esta tendinitis cursa con fiebre y cojera en aves de 40-45 días.

Nuestra investigación, ha vinculado los procesos de sinusitis-traqueítis iniciales con las tendinitis posteriores y permite identificar el agente causal a los 21 días de edad.

Cuando el microorganismo es además productor de dermotoxinas (grupo Alcalígenes: Achromobacter o Bordetella) se producen episodios de mala calidad de la piel en las granjas y especialmente en los mataderos ya que cualquier presión mecánica origina lesiones, generalmente con forma geométrica, y pérdida de epitelio por rozadura.

Conclusiones

• La patología clásica ha evolucionado por la influencia de la genética, instalaciones, alimentación y acortamientos de los períodos de crianza.

• Todo estudio patológico, nutritivo y de programa terapéutico inmunológico debe estar orientado a mejorar la eficiencia de la crianza, y por lo tanto debe descartarse previamente la posibilidad de las grandes epizootias.

• En la perfecta calibración del proceso de crianza ha aumentado la importancia del peso inicial y el peso relativo del vitelo en el pollito de 1 día por su incidencia en la producción cárnica final.

• Han adquirido importancia, por su incidencia económica, procesos de alta morbilidad: micotoxinas necrosantes, Clostridium, exceso y mala calidad de la grasa del alimento, enfermedad respiratoria crónica y síndrome sinusitis-traqueítis-tendinitis-dermatitis.

• Se han desarrollado técnicas analíticas basadas en la anatomía del sistema linfático, la temperatura fisiológica, sistema de muestreo y medios de cultivo. Permiten aislar los microorganismos causantes de la enfermedad respiratoria crónica y causante del síndrome de la sinusitis-traqueítis-tendinitis con suficientes días de antelación para establecer tratamientos quimioterápicos preventivos.