Premios Biovet 1999

Dr. José Marin Sanchez Murillo, Dr. Francisco José Rodriguez –Armijo Chardonner, Dr. José Maria Gómez-Nieves Rodriguez del Castillo

INTRODUCCIÓN

En Extremadura (España) es fácil observar grandes extensiones de robledales, alcorcocales y encinares con una interesante vegetación de sotobosque, formada por plantas anuales y vivaces.

Los encinares son la forma de bosque más abundante de la región extremeña, desarrollándose en la extensas penillanuras, así como en las partes bajas de las laderas de sierras. Según DURAN y RODRÍGUEZ (1995) hoy ya no quedan verdaderos bosques de encina, ya que han sido transformados en “monte hueco” o encinares adehesados, que hacen compatible la conservación de la naturaleza con el desarrollo sostenible. La degradación del encinar ha dejado origen a matorrales con ahulagas (Genista hirsuta), jaras (Cistus spp) y retamas (Retama sphaerocarpa).

En esta región, DEVESA (1995) encuentra dentro del género Cistus, las siguientes especies: C. albidus (jara blanca estepa, jaguarzo blanco), C. crispus (jaguarzo, jaguarzo prieto, jara crespa), C. ladaniferus (jara, jara pringosa), C. laurifolius (jara, jara con hoja de laurel), C. monspeliensis (jaguarzo negro, estepa negra), C. psilosepalus (carpaza, carpazo), C. salviifolius (jaguarzo morisco, estepa) y C. populifolius (jara macho, jarón).

En los últimos años, como consecuencia de la sequía, ha sido frecuente en ambas provincias extremeñas, en animales explotados en extensividad, la aparición de casos clínicos de intoxicación por consumo de jara. Estos arbustos de hojas opuestas y flores solitarias que se encuentran de manera abundante en la región mediterránea y principalmente en la Península Ibérica y Mauritania, son relatados escasamente en la bibliografía en cuanto a la provocación de intoxicaciones, y siempre referidos a ganado lanar.

El primer caso de intoxicación por jara es descrito en 1948 por SIMÓN VICENTE. Posteriormente, SANZ SÁNCHEZ en 1955 comenta que aunque los más afectados son óvidos y cápridos, también se dan casos en vacas y équidos.

En Extremadura, F. MIRÓN (1949) describe una intoxicación por jara, posiblemente por C. crispus o C. ladaniferus. Del mismo modo, SOLER et al. (1995) realizan el estudio clínico-patológico de la intoxicación natural por C. ladaniferus en ovino.

Como quiera que la bibliografía existente está referida básicamente a pequeños rumiantes, hemos creído interesante describir un caso clínico de intoxicación por jara, ocurrido en ganado vacuno de lidia.

La fecha de presentación corresponde a junio del 97 y se trata de una explotación de ganado bravo situada en el término de Higuera la Real, al suroeste de la provincia de Badajoz, asentada en zona de dehesa con arbolado de encinas y con presencia de monte bajo y vegetación arbustiva. La explotación contaba en un principio con 68 añojos, 40 erales, 34 utreros, 450 vacas, 14 toros y 300 terneros. Sólo se vio afectado el lote de 68 añojos, de los cuales 56 presentaron síntomas de enfermedad. Este lote, si bien había nacido de esta explotación, fueron trasladados a Sevilla después del destete donde estuvieron aislados en cebadero para regresar de nuevo a su explotación de origen.

Cuando giramos visita a la explotación, los animales enfermos habían sido apartados y encerrados en una cerca donde se alimentaban solamente con piensos compuestos y paja. Hasta ese momento, de los 56 añojos afectados, habían muerto un total de 20 animales.  Es decir, el lote apartado, no consumía jara desde hacía 2 meses. El único síntoma apreciado fue la polaquiuria con micciones frecuentes, dolorosas y de poca cantidad. Era sobre todo más manifiesto en las hembras en las cuales se observaba en el momento de la micción, postura antiálgica y cola en cayado. Aunque los animales mantenían buen apetito, existía un enflaquecimiento progresivo. No hubo signos de fotosensibilización, así como tampoco se observaron edemas en cabeza u otras localizaciones. No existieron ataques epileptiformes, ni ningún tipo de sintomatología nerviosa, tanto en estado normal, como en situaciones de estrés.

Previamente a nuestra visita, los animales habían sido sometidos a diversos tratamientos a base de antibióticos, corticoides y protectores hepáticos fundamentalmente, sin resultados claramente positivos.

MATERIAL Y MÉTODOS

• Hematología y bioquímica sanguínea. Por las características de manejo de estos animales sólo se tomaron muestras de sangre por duplicado a tres animales de los más afectados. De cada animal se extrajo una muestra en tubo “vacutainer EDTA K31” y otra en tubo “vacutainer Brand SST” para la obtención de suero. Utilizamos autoanalizados HITACHI717 para la bioquímica sanguínea.
• Serología. Para el diagnóstico de leucosis, IBR y BVD, utilizamos la técnica ELISA haciendo uso de kits comerciales, concretamente “Sereliffa Rhone Merieux” y “Svanova Biotech”. En cuanto a leptospiosis se utilizó una macroaglutinación con antígeno de letospiras tratas por procedimientos físicos en el que la especificidad de serotipo ha desaparecido (Diagnostic Pasteur). Finalmente, para el diagnóstico de brucelosis se realizó el procedimiento de aglutinación Rosa Bengala Test,
• Anatomía patológica. Se procedió al sacrificio de uno de los tres animales testados, eligiendo el que presentaba una sintomatología más acusada, siendo sometido posteriormente a la correspondiente necropsia reglada. Tomamos muestras de pulmón, hígado, bazo y riñón, que se fijaron en formol al 10%. Tras su inclusión en parafina, se realizaron cortes de 2- 5 µ y se tiñeron con hematoxilina – eosina.
• Bacteriología. Parte de los órganos mencionados fueron introducidos en recipientes estériles, a partir de los cuales se procedió a la siembre en medios de cultivo ordinarios y selectivos, como existían antecedentes de paratuberculosis en la explotación, procedimos también a la extracción de válvula ileocecal, de cuya mucosa se realizó una extensión que posteriormente se tiñó con la técnica de Ziehl-Neelsen.
• Parasitología. Con la muestra de sangre con anticoagulante se hicieron extensiones sanguíneas que se tiñeron con el método panóptico rápido para detectar la posible presencia de hemoparásitos. Respecto a las heces, fueron estudiadas mediante la técnica de Mc Master con yodomercurato para efectuar el correspondiente contaje de huevos de parásitos. Se empleó también el método de Baerman para descartar la implicación de parásitos pulmonares.

RESULTADOS

• Bioquímica sanguínea. Observamos valores elevados de glucemia en las muestras nº 1 y 2. Las constantes que determinan el perfil renal, como son urea, creatinina, ácido úrico, Na y K, también se encontraban ligeramente aumentadas, al igual que la LDH, CK, GOT/AST. No encontramos alteraciones importantes en el resto de constantes bioquímicas, cuyos valores se muestran recogidos en la tabla I.
• Hematología. Únicamente apreciamos incrementos considerables en el número de leucocitos y linfocitos, el resto de valores tanto de la serie blanca como de la serie roja se encuentran dentro de lo que podemos considerar normales. Dichos valores quedan recogidos en la tabla II.
• Analítica de orina. Los valores obtenidos en la orina quedan recogidos en la tabla III. Los parámetros de pH y densidad presentaron  valores normales, mientras el resto ofrecían un resultado negativo.
• Urocultivo. Ante los resultados obtenidos en la analítica de orina era fácil prever que el urocultivo sería negativo. Sin embargo, se procedió a la siembra del sedimento urinario en medios de cultivo, comprobando la ausencia de crecimiento de gérmenes.
• Análisis parasitológicos. Tras realizar las técnicas parasitológicas adecuadas tanto en sangre como en heces, la investigación de hemoparásitos y vermes pulmonares fue negativa. Únicamente encontramos 1800 huevos de Strongylida spp, por gramo de heces.
• Análisis serológicos. Las pruebas inmunológicas con respecto a brucelosis, IBR, BVD, leucosis y Leptospirosis fueron negativas, si bien entendemos que la técnica de macroaglutinación empleada en el diagnóstico de Leptospirosis no es de gran sensibilidad.
• Análisis bacteriológicos. Las muestras de las vísceras del animal sacrificado correspondían a bazo, hígado, pulmón y riñón. De todos ellos se sembró en medios ordinarios y selectivos, no observando en ningún caso, crecimiento de gérmenes, sin embargo, la tinción se Ziehl-Neelsen a partir de raspado de mucosa de la válvula ileocecal, reveló la presencia de bacilos ácido – albohol resistentes compatibles con Mycobacterium paratuberculosis.
• Resultados anatomopátologicos: el estudio histopatológico demostró que los pulmones no presentaban alteraciones dignas de mención. En hígado pusimos observar una ligera hepatosis (degeneración hidrópica de los hepatocitos), mientras que a nivel renal encontramos una tubulonefrosis moderada, con presencia de numerosos cilindros en médula renal. Finalmente en bazo, detectamos esplenitis hemorrágica con hemosiderosis.

DISCUSIÓN

Respecto al cuadro clínico, todos los autores detallan la sintomatología en la especie ovina, aunque algunos hacen referencia a su presentación en bovinos, para BALLESTEROS (1965) existen dos cuadros clínicos producidos por Cistus: el cuadro agudo que se caracteriza por muerte rápida, y el crónico, con o sin ictericia, caracterizado por ataques pseudoepileptiformes. Además, en la intoxicación por Cistus ladaniferus suele presentarse con frecuencia el edema de cabeza. Según BALLESTEROS y HERNÁNDEZ (1969), el extracto acuoso del Cistus laurifolius es capaz de modificar la propiedad contráctil de la fibra muscular lisa a diferentes niveles orgánicos, vascular, intestinal y uterina, ejerciendo una acción de tipo colinérgico muscarínico. Aunque, en nuestro caso la intoxicación fue debida a otras especies de Cistaceas, inoculamos vía intramuscular 4-5 mg de sulfato de antropina para contrarrestar estos posibles efectos colinérgicos que pudieran ocasionar la contracción de esfínteres. No obtuvimos resultados significativamente positivos. BALLESTEROS en 1971 describe en ganado lanar, que fuera de la crisis convulsiva, los animales se encuentran en estado aparentemente normal presentando polaquiuria y albuminuria, así como tinte ictérico en mucosas o anemia. SANZ SÁNCHEZ (1955) señala que en la forma crónica existe un rápido enflaquecimiento que no es posible paliarlo ni siquiera suministrando una buena alimentación. En la descripción que F. MIRÓN (1949) hace de los dos casos observados en Extremadura en ganado lanar, cita como signo patognomónico el edema en cabeza. CAPÓ MARTÍ et al (1986) tras la administración oral de un extracto hidroalcohólico de Cistus ladaniferus en rata, no aprecian sintomatología nerviosa ni ictericia en mucosas. En nuestro caso se trata claramente de un curso de presentación aguda con tendencia a la cronicidad, cuyos síntomas de enfermedad aparecieron sobre el mes de marzo coincidiendo con el estadio de prefloración de la planta. En este sentido coincidimos con SOLER et al (1995), así con la especie de jara que ellos encuentran, si bien nosotros, observamos también la presencia de C. salviifolius. En nuestro caso clínico, el único síntoma observado fue la polaquiuria y adelgazamiento progresivo hasta la muerte. No encontramos albuminuria, ictericia en mucosas ni edema en cabeza. Tampoco la analítica sanguínea reflejó ningún estado anémico. Finalmente aunque en este caso no detectamos sintomatología nerviosa, hemos observado en otros casos clínicos en ganado bovino manso, que los animales más afectados, presentan temblores musculares, rigidez en las extremidades y marcha envarada y muy dificultosa, de tal manera que si se les obliga, se provoca la caída del animal.

En cuanto a la bioquímica sanguínea, ROS RODRÍGUEZ et al. en el estudio de una intoxicación experimental provocada en ganado lanar por plantas de la familia Cistaceae, obtienen valores elevados de la Ygt, ldh, cpk. De la misma manera SOLER et al. (1995) obtienen también valores elevados de la LDH, CK y yGT.

Nos resulta muy difícil establecer comparaciones con valores normales de referencia, ya que existen en la bibliografía abundantes tablas, reflejando cada una de ellas, valores distintos. En éste, como en otros casos de intoxicación por jara en bovinos, hemos encontrado calores elevados de LDH, CK y GOT/AST. No hemos encontrado en ningún caso elevación de yGT. Los valores elevados de LDH, CK y GOT/AST, son indicativos de la existencia de una miopatía, en este caso, de tipo tóxico. La creaktinkinasa (CK) se encuentra tanto en musculatura esquelética como en el músculo cardiaco. No hemos podido determinar sus isoenzimas para comprobar si la lesión tenía un origen cardiaco o correspondía a la musculatura esquelética. Sin embargo, hay que tener cierta precaución a la hora de interpretar ciertos aumentos de la CK ya que esta enzima aumenta por ejemplo después del ejercicio. La elevación de la LDH se produce como consecuencia de la destrucción tisular a nivel muscular que tiene lugar en procesos tóxicos o estados convulsivos. La GOT, también tiene cierto valor diagnóstico, aunque no sea específica de músculos, ya que se encuentra en altas concentraciones en hígado.

No damos especial relevancia a los valores elevados de glucemia de las muestras nº 1 y 2 ya que, o bien son debidos a ingesta reciente de alimento o bien es una glucemia transitoria consecuente a la excitación y esfuerzos musculares que este ganado sufrió como consecuencia de la sujeción y derribo al que se vieron sometidos en el momento de la extracción sanguínea. En cuanto a la ligera elevación de los niveles de urea, creatinina, ácido úrico, Na y K, son consecuencia lógica de la retención urinaria y la glomerulonefritis existentes, así como al edema renal que marca el comienzo de un proceso de hidronefrosis.

Para BALLESTEROS (1965), las lesiones más frecuentes encontradas son a nivel hepático y renal, que redundan directamente en una degeneración neuronal a nivel del SNC. Este mismo autor (1971) señala que en ganado lanar, el riñón presenta tumefacción turbia y presencia de cilindros hialinos y hemáticos en los túbulos distales, lo que corresponde a un cuadro histapatológico de nefrosis tóxica. Según CAPÓ MARTÍ et al. (1986), las lesiones inducidas por la administración oral de extracto hidroalcohólico de Cistus ladaniferus en ratas se centran básicamente a nivel de hígado donde aparece una degeneración vacuolar citoplasmática, y nefrosis tóxica con presencia de cilindros granulosos y nefritis intersticial focal. DE VICENTE RUIZ et al. (1996) tras administrar a ratas por vía oral un extracto acuoso de Cistus ladaniferus, observan que el hígado sufre degeneración hidrópica de los hepatocitos, en riñón hay degeneración de las células epiteliales tubulares, en pulmón ligera neumonía intersticial, mientras que en el bazo existe un incremento de células con presencia de depósitos de hemosiderina. En nuestro caso el estudio hispatológico reveló lesiones de escasa importancia. Los pulmones no presentaban alteraciones dignas de mención. En hígado observamos una ligera hepatosis (degeneración hidrópica de los hepatocitos), mientras que a nivel renal encontramos una tubulonefrosis moderada, con presencia de numerosos cilindros hialinos en médula renal. Finalmente en bazo, detectamos esplenitis hemorrágica con hemosiderosis.

En cuanto a alteraciones hemáticas, DE VICENTE CRUZ et al. (1996) señalan que la intoxicación experimental en ratas conlleva modificaciones hemáticas como leucopenia, neutropenia y linfocitosis, así como ligero incremento de hemoglobina y hematocrito. Nosotros observamos aumento de leucocitos, al cual no damos excesiva importancia ya que pudiera deberse a ka carga parasitaria del momento. Coincidimos en la observación de linfocitosis pero no hemos obtenido valores elevados de hemoglobina ni hematocrito.

Respecto al tratamiento, BALLESTEROS MORENO (1982) indica que es conveniente hacer uso de tratamientos sintomáticos con anticonvulsionantes centrales (barbitúricos), protectores hepáticos, soluciones intravenosas de sueros glucosados y antianémicos, por su parte ROS RODRÍGUEZ et al. intentan un tratamiento a base de glucometamina, glucodiamina y nicotinamida. Tras el mismo llegan a la conclusión de que aunque en general el estado de los animales mejora y las crisis convulsivas desaparecen, deducen que el empleo de protectores hepáticos no es suficiente. DE VICENTE CRUZ et al. indican que dado que estamos ante una posible encefalopatía de origen hepático, podría intentase una terapéutica a base de flumazenilo a dosis de 1-5mg/día vía intravenosa evitando así la muerte en la crisis convulsiva. Para nosotros, evidentemente en primer lugar, los animales deben ser aislados para evitar el consumo de jara, ofreciéndoles otro tipo de alimentación con su correspondiente ración de volumen y aporte de minerales. Los animales más afectados, con lesiones irreversibles sobre todo a nivel renal, suelen tener un desenlace fatal y no existe posibilidad terapéutica alguna. En el resto, se puede aconsejar tratamientos a base de corticoides, protectores hepáticos y antiinflamatorios no esteroideos, así como sedación de los más afectados. Parece lógico que cuando ocurre esta patología, el carácter de extensividad, así como el costo que supone una medicación prolongada en el tiempo, provoca que en la mayoría de los casos, los animales no se traten.

Aunque existían antecedentes de paratuberculosis en la explotación, corroborados por nosotros, nada tienen que ver los síntomas observados con esta otra enfermedad, en nuestra opinión, la clinopatología presentada fue consecuencia del consumo de jara en la época de prefloración, coincidiendo además con el hecho de que sólo se afectó un lote de animales, concretamente aquel que provenía de cebadero y que no había tenido jamás contacto con esta planta.

Por tanto, si el consumo de jara no es excesivo, y previamente hay un acostumbramiento, no tiene porqué plantearse efectos patológicos adversos. Sin embargo, sin dicho contacto previo y en épocas de sequía, donde los animales realizan un elevado consumo de las mismas, se plantean numerosos casos de intoxicación, sobre todo en ganado ovino, y de manera menos frecuente en vacuno.