La enteritis necrótica es una enfermedad muy grave y usualmente letal, que afecta el tracto intestinal de los lechones.  Se trata de una enterotoxemia producida por Clostridium perfringens, caracterizada por una necrosis hemorrágica de la mucosa intestinal.

1. Importancia económica

La enteritis necrótica es una enfermedad de carácter mundial. Las pérdidas económicas que supone son altas en lotes no vacunados, ya que la mortalidad suele superar el 50%. En lotes vacunados, la enfermedad puede seguir apareciendo, aunque de forma esporádica y más leve, y supone un retraso en el crecimiento de los lechones.

2. Etiología de la enteritis necrótica porcina

Esta enfermedad se relaciona con las toxinas b producidas por Clostridium perfringens tipo C, una bacteria gram positiva y anaeróbica obligada. Afecta normalmente a lechones de 1 a 5 días de vida, pero puede afectar a lechones durante toda la lactación.

La toxina b es una exotoxina muy potente y sensible al calor y a la tripsina. La bacteria penetra en las células del intestino delgado y produce la toxina b, que causa necrosis de las vellosidades intestinales.

3. Transmisión de enteritis necrótica porcina

No es frecuente encontrar C. perfringens tipo C en animales sanos, por lo que es considerado un patógeno primario. La transmisión se realiza mayoritariamente vía feco-oral, y las cerdas son la principal fuente de infección para lechones recién nacidos.

4. Factores de riesgo en la enteritis necrótica

La habilidad de la bacteria para causar enfermedad depende de diversos factores predisponentes que crean un ambiente favorable para su proliferación, adherencia y producción de toxinas.

Las infecciones por Clostridium perfringens tipo C son frecuentes en animales recién nacidos (en los primeros 5 días de vida) de cualquier especie, ya que esta bacteria es capaz de colonizar rápidamente en ausencia de una flora intestinal equilibrada. A su vez, la acción de la toxina b se ve favorecida en estos casos por la deficiencia neonatal en la secreción de tripsina y los inhibidores de proteasa presentes en el calostro.

Se han identificado como otros factores predisponentes la nutrición u otras patologías intestinales.

• Nutrición

En el caso de animales que ya han iniciado el consumo de alimento sólido, hay que destacar la influencia de la composición de la dieta en la microbiota intestinal. Diferentes componentes de la dieta han sido identificados como predisponentes al crecimiento de la bacteria, entre los cuales el tipo de cereal y la cantidad y calidad de proteína utilizados.

La adición de altos niveles de trigo, cebada, centeno o avena, con un alto nivel en fibra no digerible, aumentan la viscosidad de la ingesta y disminuyen su digestibilidad.

La inclusión de altos niveles de proteína en el pienso, especialmente proteína de origen animal, como la harina de pescado, o el uso de proteína poco digestible o con factores antinutricionales (FANs), crean un ambiente ideal para la proliferación de la bacteria. Este alimento sin digerir es utilizado por la microbiota intestinal, pudiendo alterar su equilibrio y los tipos de microorganismos mayoritarios, y así favorecer el crecimiento de Clostridium frente a otras especies.

• Patologías intestinales

Cualquier patología que afecte a la integridad del epitelio intestinal disminuye la absorción de nutrientes y aumenta la permeabilidad de la barrera intestinal, y por tanto, facilita el desarrollo de la enteritis necrótica. La presencia de alimento sin absorber y la presencia de proteínas plasmáticas resultado de las lesiones intestinales son el sustrato ideal para la proliferación de Clostridium.

Esta bacteria actúa como agente secundario generalmente tras la infección por: el virus de la gastroenteritis transmisible (GET), rotavirus, virus de la diarrea epidémica porcina (DEP) o las coccidias. La micotoxicosis es otra enfermedad que altera el epitelio intestinal y permite el crecimiento de Clostridium perfringens.

5. Signos clínicos y lesiones de enteritis necrótica

La enfermedad varía entre la presentación hiperaguda, aguda o crónica. En lechones de 1 a 3 días, la presentación aguda cursa con depresión, dolor abdominal intenso, diarrea hemorrágica, colapso y muerte en menos de 24 horas. Los casos más crónicos presentan diarrea persistente durante 1 o 2 semanas, con heces líquidas de color grisáceo, sin sangre, deshidratación y emaciación progresiva.

En lotes sin inmunidad previa, es decir, sin vacunación previa de las cerdas, la enfermedad es de carácter epizoótico. En estos casos, la morbilidad suele ser superior al 50% y la letalidad cercana al 100%. Las lesiones intestinales son normalmente graves y extensas, y la muerte suele relacionarse además con la toxemia producida por la bacteria. La hipoglicemia y la bacteremia colaboran en el incremento de la tasa de mortalidad.

En los lotes inmunizados, la enfermedad suele ser de carácter enzoótico, con casos más leves y espaciados en el tiempo. La aparición de procesos agudos en estos casos indica una deficiente inmunidad de grupo, ya sea por la introducción de cerdas primerizas no vacunadas, o porque los lechones no se han encalostrado adecuadamente.

Las lesiones suelen aparecer en el intestino delgado (yeyuno e íleo), y raramente en el colon. La necrosis de la mucosa intestinal, visible macroscópicamente en unos intestinos rojo oscuro y hemorrágicos, con posible enfisema, sangre en el lumen y la pared intestinal, y nódulos mesentéricos hemorrágicos.

6. Diagnóstico de enteritis necrótica

La orientación del diagnóstico empieza con una evaluación del histórico de la granja y de la clínica actual. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos, el patrón de mortalidad, las lesiones macroscópicas y la tinción gram del raspado de la mucosa intestinal donde se visualizan bacilos grampositivos.

La confirmación de la sospecha viene dada normalmente por el estudio histológico de los animales enfermos, donde aparece necrosis de las vellosidades intestinales y colonización de la mucosa intestinal por parte de bacilos gram positivos. También puede realizarse un análisis microbiológico para el aislamiento de C. perfringens, pudiendo utilizar tanto un medio diferencial específicamente diseñado para la bacteria, así como cualquier tipo de cultivo basado en agar-sangre.

Una prueba PCR permitiría diferenciar los diferentes tipos de C. perfringens al identificar los genes que codifican para las posibles toxinas que puede producir la bacteria, y con ello diferenciar entre Clostridium perfringens tipo A y C.

7. Diagnóstico diferencial

Las formas subaguda y crónica en lechones de 6 a 14 días pueden confundirse con una enteritis producida por Isospora suis por la diarrea característica. El examen histológico del tramo intestinal afectado permite diferenciar ambas enfermedades, observando si los patógenos implicados en las lesiones son bacterias (enteritis necrótica) o protozoos (coccidiosis).

8. Tratamiento y prevención de enteritis necrótica porcina

El tratamiento terapéutico de los casos agudos, una vez aparecidos los síntomas, tiene baja efectividad, ya que las lesiones son normalmente irreversibles.

La profilaxis es la mejor metodología a aplicar para reducir la mortalidad y la prevalencia de la enfermedad, ya que tiende a recidivar en las explotaciones infectadas.

Se recomienda la vacunación de las cerdas gestantes a las 6 y 3 semanas preparto con toxoide bacteriano para conferir inmunidad pasiva a los lechones, combinado con la administración de antimicrobiales, como la bacitracina o la lincomicina, desde 2 semanas preparto hasta el final de la lactación.

También se ha observado que la vacunación en madres combinada con el uso de antimicrobiales en los lechones, como la penicilina, han obtenido bueno resultados en relación a la reducción de la mortalidad de los lechones.

Cabe mencionar que la vacunación debe ir sumada a buenas prácticas para asegurar una buena calidad y cantidad de calostro, así como revacunar las madres 3 semanas preparto en las siguientes gestaciones para mantener la transferencia de inmunidad pasiva a las siguientes camadas.

A su vez, para reducir la incidencia de la enfermedad, también se debe actuar contra sus factores predisponentes, citados anteriormente:

• Reducir la inclusión de los ingredientes que participen en el desarrollo de Clostridium perfringens, como proteínas de baja digestibilidad o cereales con una alta proporción de fibra. En caso de que no exista otra opción, y deban incluirse en la formulación estos productos en mayores cantidades, el uso de enzimas de polisacáridos no amiláceos y proteasas reducen el riesgo de aparición de la enfermedad.
• Prevenir la acción de las micotoxinas presentes en el pienso, mediante el uso de captadores de micotoxinas.
• Prevenir las parasitosis digestivas, como la coccidiosis.

Además, es adecuado colaborar en mantener una flora intestinal sana y equilibrada. Habitualmente, para paliar los efectos del cambio en el ambiente intestinal, se han utilizado antibióticos promotores del crecimiento. La aparición de restricciones legales ante este tipo de productos y la creciente demanda de la sociedad en alternativas a su uso, ha favorecido el estudio de distintos productos, entre ellos: probióticos y prebióticos, para favorecer la exclusión competitiva de C. perfringens, o el uso de compuestos derivados de plantas.

Los compuestos de origen botánico basados en anillo cimenol tienen acción antimicrobiana contra estos patógenos intestinales, ya que son capaces de desintegrar la membrana celular bacteriana y penetrar en el interior, liberando el contenido de la célula al medio y causando la muerte de la bacteria.

9. CONCLUSIONES

La enteritis necrótica es una enfermedad importante en la porcicultura por las pérdidas económicas que supone en lechones en lactación.

El control de los factores predisponentes nutricionales e infecciosos, la inmunización de las cerdas gestantes y el apoyo de la salud intestinal del lechón, son los pilares básicos para la prevención y control de la enfermedad en las explotaciones.

Bibliografía:

Songer, J.G & Glock, R.D. (1998). Enteric infection of swine with Clostridium perfringens types A and C. Swine Health and Production 6(5):223-225.

Songer, J.G. & Uzal, F.A. (2005). Clostridial enteric infections. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 17:528-536.

Merck Veterinary Manual. 11^th edition.

• Recursos en imágenes: Veterinaria digital – Blog: Atlas de patología. (http://www.veterinariadigital.com/blogs/atlas-patologia)
  • ASPECTO EXTERNO DEL INTESTINO:

https://www.veterinariadigital.com/post_blog/enteritis-necrotica-porcina-uno/

• ASPECTO DEL LUMEN INTESTINAL:

https://www.veterinariadigital.com/post_blog/enteritis-necrotica-porcina-2/